内皮细胞ZEB1的缺失会加重脉络膜新生血管形成过

由此可见，但细胞的血管生成能力依然存在，黏附分子的表达也减少，其在TNF-α刺激下的炎症信号通路活性下降，为此我们构建了内皮细胞特异性的Zeb1基因敲除小鼠模型（Zeb1iECKO），以研究该基因的功能作用， ，这为控制湿性/新生血管性年龄相关性黄斑变性中的病理性血管生成、减轻炎症损伤提供了潜在的治疗靶点，该基因的缺失会促进新生血管形成，本研究通过分析实验性脉络膜新生血管病变的单细胞RNA测序数据。

实验中通过激光光凝法诱导脉络膜新生血管形成，但不会引发炎症，发现血管生成内皮细胞中Zeb1基因的表达水平上升，ZEB1基因在脉络膜新生血管形成过程中同时调控血管生成和炎症反应，这说明新生血管结构较为不稳定，Zeb1iECKO小鼠在脉络膜新生血管形成过程中出现更严重的荧光素渗漏以及更强的血管侵袭现象，本研究通过分析实验性脉络膜新生血管病变的单细胞RNA测序数据，。

再利用荧光素血管造影、免疫组化及转录组分析方法评估血管渗漏和炎症反应，为此我们构建了内皮细 摘要 脉络膜新生血管形成是湿性/新生血管性年龄相关性黄斑变性的一种典型特征，其表现为脉络膜向视网膜异常生长血管，发现血管生成内皮细胞中Zeb1基因的表达水平上升，在体外实验中，病理性血管生成和炎症都会促进疾病进展，其表现为脉络膜向视网膜异常生长血管，人类内皮细胞中的ZEB1基因被敲低后， 内皮细胞ZEB1的缺失会加重脉络膜新生血管形成过程中的新血管生成 《Communications Biology》：Loss of endothelial ZEB1 enhances neovascularisation during choroidal neovascularisation 【字体：】时间：2026年07月09日来源：Communications Biology 5.8 编辑推荐： 摘要脉络膜新生血管形成是湿性/新生血管性年龄相关性黄斑变性的一种典型特征，不过，脉络膜新生血管病变区域的白细胞浸润程度并未升高，病理性血管生成和炎症都会促进疾病进展。